저칼륨 혈증

정의

저칼륨 혈증은 혈중 칼륨이 너무 적은 상태 (라틴어 "hypo")입니다 (라틴어 "-혈증"). 칼륨은 다른 금속과 함께 혈액에서 발견되는 주기율표의 금속입니다.

칼륨은 모든 세포의 내부와 외부에있는 모든 곳에서 발견되며 나트륨과 칼슘 및 기타 하전 된 입자와 함께 평형을 형성합니다. 이는 종종 "소금 균형"또는 "전해질 균형"이라고 만 불립니다. 이 균형은 모든 셀이 쉘인 "막"에서 전기 전압을 유지하도록합니다. 이것은 칼륨 (및 나트륨, 칼슘 등)의 양을 변경함으로써 근육 긴장, 소화 및 기타 세포 작업과 같은 과정이 발생할 수 있음을 의미합니다.

저칼륨 혈증의 형태로이 평형에 결함이 있으면 생명을 위협하는 결과를 초래할 수 있습니다. 혈중 칼륨의 정상 수준은 3.6-5.2 mmol / L입니다. 따라서 <3.6 mmol / L 값은 저칼륨 혈증, 5.2 mmol / L 값을 초과하는 값은 고 칼륨 혈증이라고합니다.

조짐

근육 세포는 칼륨 수치의 변화에 ​​특히 민감합니다. 혈청의 칼륨 수치가 떨어지면 근육 세포막에 존재하는 전압이 변하고 전압이 떨어집니다. 세포는 흥분하기가 더 어려워집니다. 전기 생리 학적 기술 용어로이 과정을 "과분극"이라고합니다.

최악의 경우 마비 (부전 마비) 근육. 의식적인 근육 운동은 영향을받은 사람들에게 더 어렵고, 방광 쇠약과 소화가 약해져 변비를 유발합니다. 아킬레스 건이나 슬개 건 반사와 같은 소위 "근육 반사"가 약해집니다.

심장 근육에 미치는 영향은 특히 심각하고 생명을 위협합니다. 처음에는 심장을 듣거나 EKG를 기록하여 감지 할 수있는 심장 부정맥이 있습니다. 심한 저칼륨 혈증에서는 심실 세동이 발생할 수 있으며,이 경우 급성 제세동이 필요합니다.

자세한 내용은 칼륨 결핍 인식하기.

EKG의 변화

EKG는 심전도의 약자로 심장 근육의 전기적 활동을 확인하기 위해 기록됩니다. 심장 박동이 발생할 때마다 이온, 즉 "금속"이 세포 내부와 외부 사이에서 이동합니다. 이것은 모든 세포막에 존재하는 전기 전압을 변화시키고 세포는 여기 ( "탈분극")되어 근육 섬유의 수축으로 이어집니다. EKG는 피부의 전극을 사용하여 전체 심장의 모든 전압의 합을 측정합니다. 이를 통해 심장의 흥분이 각 심장 박동과 함께 퍼지는 방법과 방향을 추적 할 수 있습니다.

EKG를 사용하면 저칼륨 혈증의 모든 결과를 인식 할 수 있습니다. 심장 부정맥부터 시작하여 생명을 위협하는 심실 세동까지의 흥분 회귀 장애를 통해 의사는 ECG의 모든 발달을 추적 할 수 있습니다. 저칼륨 혈증의 징후는 T flats, ST 우울증, U 파 및 수축 외입니다. 그러나 이러한 ECG 징후는 저칼륨 혈증 없이도 발생할 수 있으므로 저칼륨 혈증 진단으로 자동으로 이어지지는 않습니다.

저칼륨 혈증을 발견하는 가장 안전한 진단 방법은 혈액을 채취하는 것입니다.

요법

칼륨 수준의 영구적 인 방해는 어떤 대가를 치르더라도 피해야합니다. 불균형은 많은 신체적 과정에서 일상 생활의 제한을 나타낼뿐만 아니라 심장 흥분과 관련된 생명을 위협하는 상황을 유발하고 심장 근육에 지속적인 손상을 일으킬 수 있습니다.

저칼륨 혈증의 원인을 파악하고 수정해야합니다. 이에 대한 몇 가지 이유가 있습니다. 예를 들면 다음과 같습니다.

• 극심한 영양 실조,
• 토하다,
• 심한 설사.

그러나 저칼륨 혈증은 예를 들어 인슐린 요법이나 이뇨제, 즉 탈수제 사용과 같은 약물로도 유발 될 수 있습니다.

급성 상황에서는 원인에 관계없이 낮은 칼륨 수치를 즉시 수정해야합니다. 이것은 부분적으로 칼륨 또는 염화 칼륨 정제가 풍부한 음식에서 가능합니다. 심한 경우 염화칼륨은 면밀히 관찰하여 정맥 주사해야합니다. 고 칼륨 혈증이 발생할 경우를 대비하여 ECG를 검사해야합니다.

원인

저칼륨 혈증에는 여러 가지 원인이 있습니다.

우선, 구토와 설사를 유발하는 위장 감염은 상당한 칼륨 부족을 초래할 수 있습니다. 폭식 성 질환과 같은 다른 기원의 구토도 동일한 효과를 나타냅니다. 이러한 상황에서 신체는 많은 염분과 위산을 잃습니다. 이것은 pH의 저하로 이어집니다. 그러나 필수 신체 기능을 수행 할 수 있도록 pH 값을 좁은 범위 내에서 유지해야하므로 신진 대사 카운터 조절이 켜져 산을 절약하기 시작합니다. 이것은 칼륨과 교환하여 신장에서 발생합니다. 따라서 더 많은 칼륨이 배설되는 반면 H + 원자는 재 흡수됩니다.

극심한 영양 실조는 또한 칼륨 손실과 혈액의 다른 모든 미네랄 결핍으로 이어질 수 있습니다. 이는 단순히 섭취량이 음식으로 충분히 덮이지 않기 때문입니다.

그러나 저칼륨 혈증은 약물에 의해 유발 될 수도 있습니다.

특히 루프 이뇨제, 즉 물을 배출하고 폐부종 또는 심부전에 사용되는 약물은 칼륨 손실을 증가시킬 수 있습니다. 이 약물은 신장에서 다양한 미네랄, 특히 칼륨의 재 흡수를 억제하여 이러한 미네랄이 소변으로 배설됩니다.

그러나 당뇨병에 대한 인슐린 요법은 저칼륨 혈증의 부작용이 있습니다. 인슐린은 세포가 당과 칼륨을 흡수하여 혈액에 남아있는 칼륨을 줄입니다.

또한 소위 "Conn 증후군"저칼륨 혈증을 일으 킵니다. 이것은 일차 성 고 알도스테론증으로 알려진 것으로, 이는 호르몬 알도스테론이 어떠한 피드백도받지 않고 통제되지 않은 방식으로 방출된다는 것을 의미합니다. 알도스테론은 신장에서 칼륨 대신 나트륨 흡수를 담당합니다. 이것은 알도스테론 수치가 증가하면 칼륨 수치가 감소한다는 것을 의미합니다. "콘 증후군"의 세 가지 다른 원인이 있습니다 : 호르몬 생성 부신 종양, 과민성 부신 피질 및 유전 적 돌연변이. 이 증후군의 징후는 어린 나이에 눈에 띄는 저칼륨 혈증입니다.

알칼리증

저칼륨 혈증은 유기체에 대사 효과가 있습니다. 특히 전해질 농도와 혈액의 pH가 변합니다.

혈중 칼륨 농도가 너무 낮 으면 혈중 칼륨 농도를 좁혀 심장 부정맥이 발생하지 않도록 농도를 안정시키기 위해 유기체가 보상 메커니즘을 활성화합니다.

이 보상의 핵심 기관은 신장입니다. 신장에서 수소 원자에 대한 칼륨 이온의 교환은 특정 교환 단백질을 통해 발생합니다. 칼륨이 흡수되고 수소 원자가 배설됩니다. 수소가 손실되면 혈액의 pH가 알칼리성 범위로 이동하여 7.35 미만임을 의미합니다. 이 pH 편차는 표준과도 일치하지 않기 때문에 폐는 pH 값에 대한 보상 메커니즘으로 켜집니다. 저 호흡, 즉 호흡률 감소가 발생합니다.

심장 부정맥

혈액의 칼륨 농도는 좁은 범위 내에서 조절됩니다. 생리 학적으로 3.6 ~ 5.2 mmol / l입니다. 이 엄격한 규제는 심장 부정맥을 피하기 위해 매우 중요합니다.

고 칼륨 혈증과 저칼륨 혈증은 모두 심장 근육 세포에 부정맥을 유발합니다. 저칼륨 혈증은 심장 근육 세포의 막 잠재력을 감소시킵니다. 이것은 자발적인 부정맥의 위험을 증가시킵니다. 이것은 최악의 경우 심실 세동으로 생명을 위협하는 심장 부정맥을 유발할 수 있습니다.

이러한 이유로 약물 치료 중, 특히 이뇨제를 복용 할 때 칼륨 수치도 정기적으로 확인해야하며 정상 수치와의 편차는 긴급하게 보상해야합니다.

인슐린과 그 영향

인슐린은 음식물 섭취와 소화를 통해 생성 및 방출되는 췌장의 호르몬이며 혈당 수치에 결정적인 영향을 미칩니다. 인슐린은 세포가 생존에 필수적인 포도당 형태로 당을 흡수하고 칼륨을 세포 내부로 운반하도록합니다.

따라서 인슐린은 칼륨 수치를 상당히 낮출 수 있습니다. 따라서 높은 인슐린 수치는 저칼륨 혈증의 잠재적 인 위험 요소입니다.

의학에서 이것은 생명을 위협 할 수있는 급성 고 칼륨 혈증의 경우에 사용됩니다. 포도당과 인슐린을 동시에 투여하면 칼륨 수치를 상당히 낮출 수 있습니다. 그러나 그렇게 할 때 치명적인 저칼륨 혈증으로 이어지지 않도록 올바른 복용량에주의를 기울여야합니다.

아래 주제에 대해 자세히 알아보십시오. 인슐린-기능 및 효과.