디곡신

동의어

심장 배당체

또한 읽으십시오 :

• 약물 불규칙한 심장 박동
• 디지 톡신

정의

디곡신은 심장 배당체 그룹에 속하는 활성 성분입니다. 무엇보다도 심장 박 동력을 향상시켜 예를 들어 심장 마비에 처방됩니다.

유래

디곡신 과 디지 톡신 동일한 식물에서 추출 할 수 있습니다 : Dem 골무 (라틴어 : 디지털), 그렇기 때문에 때때로 digitalis 또는 디지탈리스 배당체 설명.

작용의 효과와 메커니즘

디곡신 다음과 같이 심장에 영향을 미칩니다.

• 접촉력이 증가합니다. 심장 근육 (양성 이방성)
• 심방 (antrum) 영역에서 심장 방 (심실)으로의 흥분 전달 지연 (음의 드 로모 트로픽)
• 비트 주파수 감소 (음의 연대성 효과).

생리학

계약을 할 수 있으려면 심장 근육 -신체의 다른 모든 근육뿐만 아니라 줄무늬 골격근자발적으로 수축하는 혈관과 기관의 평활근뿐만 아니라 칼슘.
원칙은 마음에 적용됩니다. 칼슘이 많을수록 수축력이 강해집니다. 그리고이 힘이 높을수록 피의 심장 박동으로 펌핑 될 수 있습니다.
심장은 수축 요소를 포함하는 많은 심장 근육 세포로 구성되어있어 처음에 심장을 가능하게합니다. 이 필라멘트를 sarcomeres라고합니다. 따라서 칼슘은 세포 내부에 있어야합니다 (세포 내) 근력에 영향을 미칠 수 있습니다. sarcomeres가있는 곳입니다.
심장 배당체의 메커니즘을 이해하려면 세포의 생화학을 조금 더 깊이 파고 들어야합니다. 모든 세포는 생존하기 위해 특정 이온 평형이 필요합니다. 그래서 다른 것들 중에서 매우 특정한 농도가 있어야합니다. 칼륨, 나트륨, 염화물 과 칼슘 이 농도가 초과되거나 도달하지 않으면 세포가 파열되기 때문에 세포 내부와 외부에서 우세합니다 (내부와 외부 사이의 전하 균형을 이루기 위해 높은 세포 내 이온 농도로 물 유입) 또는 축소 (고농도의 입자를 외부에 희석하기 위해 높은 세포 외 전하 농도에서 물이 유출됩니다.) 것입니다. 더 높은 농도의 방향으로 물을 분배하는이 원리를 삼투라고합니다. 삼투압 평형이 형성되는 것을 방지하기 위해, 이것이 세포에 치명적일 수 있기 때문에, 세포벽에 앉아 내부에서 외부로 또는 외부에서 내부로 이온을 능동적으로 운반하는 펌프가 있습니다. 이 펌프 중 가장 중요한 것은 나트륨-칼륨 ATPase. 그것은 두 개의 칼륨 이온과 교환하여 내부에서 3 개의 나트륨 이온을 펌핑하고 외부에서 펌핑합니다. 따라서 세포 내부에는 많은 칼륨이 있고 세포 외부에는 많은 나트륨이 있습니다. 이 모든 것을 위해 그녀는 신체의 전형적인 에너지 통화가 필요합니다. ATP (아데노신 삼인산) 필요한 에너지를 얻기 위해 분할해야합니다. 따라서 ATP-splitting과 같은 것을 의미하는 ATPase라는 이름입니다.

더 많은 운송업자

이 외에 1 차 활성 펌프 이온 수송을위한 충분한 에너지를 갖기 위해 ATP를 직접 분리하지 않는 수송 체도 있지만, 작동 할 수 있도록 세포막을 가로 지르는 자연 이온 구배의 에너지를 사용합니다. 통해 나트륨-칼륨 펌프 세포 내부에는 많은 칼륨이 있지만 외부에는 거의 없습니다. 그래서 확산 (그래서 밴의 도움없이)이 전하 불균형을 보상하기 위해 셀 내부에서 외부로 칼륨. 또한 펌프는 외부에 나트륨이 많고 내부에 나트륨이 거의 없음을 의미합니다.이것이이를 보상하기 위해 나트륨 이온이 외부에서 유입되는 이유입니다. 소위 이온 구배 특정 "파워"를 가지고 있으므로 구배가 충분히 강하지 않거나 반대이기 때문에 스스로 막을 통과 할 수없는 다른 이온과 함께 다른 이온을 전달할 수있는 잠재력이 있습니다. 예를 들어 칼슘이 세포 내에서 세포 외로 이동하는 경우가 이에 해당합니다. 그만큼 나트륨-칼슘 교환기. 나트륨은 구배와 함께 외부에서 내부로 이동하고 그 과정에서 칼슘을 내부에서 외부로 구배에 대해 운반하기에 충분한 "강도"를 축적합니다. 심장 배당체는 이제 무엇을합니까? (디곡신) 세포 내 칼슘 농도가 높을수록 심장 수축력이 커진다는 사실이 위에서 설명되었습니다. 그러나 나트륨-칼슘 교환은 이제 칼슘이 세포를 떠나는 것을 보장합니다. 심장이 충분히 강하지 않은 환자의 경우 불충분 -매우 문제가 있습니다. 따라서 세포 내에서 더 많은 칼슘을 사용할 수 있도록이 수송을 방해해야합니다. 그만큼 심장 배당체 (Digoxin)은이 교환기를 직접 억제하지 않고 sodium-potassium-ATPase를 억제함으로써 작용합니다. 위에서 설명한 것처럼 일반적으로 나트륨은 바깥쪽으로, 칼륨은 안쪽으로 펌핑합니다. 억제되면 외부에 나트륨이 적습니다. 이것은 나트륨-칼슘 교환기를 구동하는 외부로부터의 나트륨 구배가 더 낮다는 것을 의미합니다. 따라서 더 적은 나트륨이 칼슘으로 교환 될 수 있으므로 더 많은 칼슘이 세포 내부에 남아 있습니다. 이제 수축에 사용할 수있는 칼슘이 더 많이 있습니다. 따라서 심장 박동 당 더 많은 혈액을 펌핑 할 수 있습니다.

약동학

디곡신 과 디지 톡신 약리학 적 특성이 다릅니다.
디곡신 : 구두로 복용하면 (태블릿으로) ㅏ 생체 이용률 약 75 %. 그것은 대부분에 관한 것입니다 신장 (신장) 배설되며 반감기는 2-3 일입니다.

표시

디곡신 다음 표시에 사용됩니다.

• 심부전 (심장의 약점을 펌핑)
• 심방 조동 및 세동 (여기의 전도를 지연시킴으로써)

부작용

디곡신은 치료 지수가 좁습니다. 즉, 과다 복용이 매우 쉽기 때문에 중독 (취함) 리드. 나트륨-칼륨 펌프는 적당히 만 억제해야합니다. 그렇지 않으면 전체 세포 안정성이 흔들립니다. 과다 복용의 증상은 다음과 같습니다.

• ~에서 하트 : 심장 부정맥 어떻게 심실 세동, Extrasystoles 심실 근육에서 AV 블록
• 에 중추 신경계: 색각 이상, 피로, 혼란 상태
• 에 위장관: 구역질, 토하다

치료 하나 디곡신 중독 의 선물로 구성 칼륨 함유 주입 용액 (증가 된 칼륨 농도는 나트륨-칼륨 -ATPase에서 심장 배당체를 대체하여 그 효과를 억제하기 때문입니다), 항 부정맥제 (유발 될 수있는 심장 부정맥을 제한하는 약물), Digitalis 항체 (이는 특히 유리 심장 배당체 분자를 포착하여 비 효과적으로 만듭니다).

상호 작용

많은 요인과 다른 약물의 병행 투여로 위험을 줄일 수 있습니다. 디곡신 효과 따라서 처방 및 복용 전에 정확한 마비 (이전 질병, 약물 섭취 등에 대한 환자의 체계적인 질문)를 수행해야합니다. 상호 작용을 유발할 수있는 요인은 다음과 같습니다.
칼륨 농도 – 고 칼륨 혈증 (칼륨 농도 증가) 효과 감소, 저칼륨 혈증 (감소 된 칼륨 농도) 다른 한편으로, 효과를 강화하므로-정상 용량을 투여하면-중독 증상을 유발할 수 있습니다.
신부전 -신장 기능 장애가있는 환자는 디곡신으로 치료하지 않아야합니다. 디지 톡신은 신장을 통해 배설되는 것이 적기 때문에 여기에서 사용해야합니다.
약물, 약물 분해 효소 간 활성화 또는 억제 (CYP 효소의 유도 또는 억제). 여기에는 일부가 포함됩니다. 항생제, 항간질제, Johannis 허브 및 항 부정맥제.