부갑상선

해부

부갑상선은 약 40mg 무게의 렌즈 크기의 4 개의 땀샘으로 갑상선 뒤에 있습니다. 일반적으로 이들 중 두 개는 갑상선 엽의 상단 (극)에 있고 다른 두 개는 하단 극에 있습니다 (갑상선 참조). 하부 갑상선은 흉선이나 폐 사이의 중간 가슴 공간에서도 거의 발견되지 않습니다 (이 공간은 종격동이라고도 함). 때때로 추가적인 부갑상선이 발견됩니다.

갑상선 그림

그림 갑상선 : A-갑상선, 후두 및 설골, B-앞쪽 (위)과 옆쪽 (아래)에서 갑상선의 위치

갑상선

설골-
Os hyoideum

갑상선 연골
설 골막-
갑상선 막

갑상선 연골-
연골 갑상선

윤상 연골
갑상선 연골 근육-
윤상 갑상선 근육

상부 부갑상선-.
부갑상선
우수한

갑상선 수축-
지협 선
갑상선

갑상선,
오른쪽 엽-
갑상선 갑상선,
Lobus 덱스터

하부 부갑상선-.
부갑상선
못한

기관- 기관

다음에서 모든 Dr-Gumpert 이미지에 대한 개요를 찾을 수 있습니다. 의료 삽화

함수

다른 많은 땀샘 (예 : 콩팥 = 췌장), 부갑상선 (부갑상선 부갑상선)에는 생성되는 분비, 호르몬에 대한 자체 배출관이 없습니다. 부갑상선 호르몬 (짧은 PTH, 또한 : 파라 티린). 따라서 메신저 물질은 혈액으로 직접 방출 (분비)되어 목적지에 도착합니다. 이 분비 메커니즘은 내분비 분비로도 알려져 있습니다. 이것이 부갑상선이 조밀 한 모세 혈관 네트워크에 의해 교차하는 이유이며, 모세 혈관은 특별한 구조를 가지고 있습니다.
모세 혈관은 적혈구 (적혈구)가 들어갈 수있는 가장 작은 인간 혈관입니다.
부갑상선에는 세포가 단단히 밀폐 된 혈관을 형성하지 않고 오히려 작은 틈 (소위 70nm“창”)을 가지고있어 호르몬이 혈액 성분이 빠져 나가지 않고 혈류로 통과 할 수있는 특수한 소위 유창 모세 혈관이 있습니다. 할 수있다. 부갑상선 호르몬의 표적 조직, 즉 작용 부위는 뼈와 신장. 거기에서 펩타이드 호르몬 (즉, 10 ~ 100 개의 아미노산으로 구성됨)이 칼슘 대사에 조절 방식으로 개입합니다. 호르몬의 양은 간단한 피드백 메커니즘에 의해 제어됩니다. 방출되는 호르몬의 양은 칼슘 농도 피에. 부갑상선에는이를위한 자체 "칼슘 센서"가 있습니다.
부족한 경우 칼슘 / 칼슘 부갑상선 호르몬이 점점 혈액으로 방출됩니다. 혈액에 칼슘이 충분하면 분비 (방출)가 억제됩니다. 호르몬은 두 가지 메커니즘을 통해 칼슘 공급을 촉진합니다. 칼슘은 세포 인 파골 세포를 분해하여 뼈에서 방출됩니다. 이들은 부갑상선 호르몬에 의해 자극 / 활성화됩니다. 신장에서 호르몬은 너무 많은 칼슘이 소변으로 배설되는 것을 방지합니다. (이는 칼슘이 신장에서 생성 된 일차 소변에서 재 흡수되어 유기체에 공급되도록합니다.) 소변으로 칼슘의 배설을 감소시킵니다. 이 효과는 다음의 형성을 촉진함으로써 간접적으로 강화됩니다. 비타민 D, 이것은 또한 신장과 함께 칼슘의 배설을 감소시키고 또한 장내 음식으로부터의 흡수를 촉진합니다. 양자 모두 호르몬 그렇게 보여 골다공증 (뼈 탈회).

혈중 칼슘 농도는 리터당 2.5mmol로 좁은 범위 내에서 일정하게 유지됩니다. 또한 PTH (부갑상선 호르몬)는 다음의 배설을 촉진합니다. 인산염 신장에 대해.

부갑상선 질환

그만큼 부갑상선 중요합니다. 완전한 결석 (무 발생)은 삶과 양립 할 수 없습니다. 갑상선 수술 또는 활동 부진 (부갑상선 기능 저하증) 중 상피 세포의 우발적 제거 또는 손상은 심각한 결과를 초래할 수 있습니다. 혈중 칼슘 수치의 저하는 저 칼슘 혈증으로 이어지며, 이는 발작과 일반적인과 흥분을 특징으로합니다. 근육 조직 눈에 띄게 만듭니다.

그러나 부갑상선의 기능 항진은 그다지 위험하지 않습니다. 처음에는 빠른 피로, 근육 약화, 우울증 및 불안. 췌장의 염증도 흔합니다 (췌장염) 및 위궤양 (궤양) 의 위에. 심각한 경우 생명을 위협하는 위협이 있습니다 고칼슘 혈증 위기 폐, 신장 및 위. 따라서 이름은 "돌, 다리, 복통"입니다.

기능 항진의 원인이 부갑상선 자체의 질병으로 인해 발생한 경우 일차 부갑상선 기능 항진증이라고합니다. 가장 흔한 기저 원인은 양성 종양 (선종이라고 함)입니다. 부갑상선 기능 항진증은 다음의 임상상에서 유전 적입니다. 다발성 내분비 종양 (짧은 남자들) 부갑상선과 뇌하수체 (뇌하수체), 췌장의 종양의 비대 (과형성)로 인해 소장 뿐만 아니라 다양한 다른 기관. 이와는 대조적으로, 칼슘 균형 장애가 부갑상선 자체가 아니라 다른 질병에 의해 유발되는 경우 이차성 부갑상선 과다증을 말합니다. 대부분의 경우, 신장 질환이 전면에 있으며, 이는 칼슘의 높은 손실로 이어져 필요한 양의 칼슘을 제공하기 위해 부갑상선 호르몬의 분비 증가가 필요합니다. 그 결과, 다음과 같은 상피 세포의 과잉 기능과 함께 과도한 성장 (과형성)이 발생합니다. 증상은 주로 일차 부갑상선 기능 항진증의 증상과 일치합니다. 골격계에 대한 손상은 종종 뼈에서 칼슘 방출이 증가하여 발생하여 뼈가 석회화되지 않습니다.골다공증). 이 질병은 충분히 이른시기에 근거하지 않습니다 실험실 가치 (혈중 칼슘 증가) 뼈 조직의 파괴는 자발적인 골절 경향을 유발합니다. 첫 번째 설명에 따르면 해부학 교수 v. 레 클링 하우젠 (Recklinghausen)은 1891 년부터 Osteodystrophia generalisata (뼈의 일반적인 파괴)로 알려져 왔습니다.