트로포 닌
정의
단백질 트로포 닌은 심장과 골격근의 수축 장치의 중요한 구성 요소입니다. tropomyosin과 함께 주요 임무는 현미경 수준에서 근육 수축을 조절하는 것입니다.
트로포 닌은 트로포 닌 T, I 및 C를 구성하는 복합물로, 각각은 부분적인 기능을 가지고 있고 함께 기능 할 수 있습니다. 골격근과 심장 근육은 각각 구조와 기능이 다른 이러한 서로 다른 트로포 닌 그룹을 가지고 있습니다. 이것이 소위 트로포 닌 값이 다양한 심장 질환을 진단하는 데 매우 중요한 이유입니다. 장벽과 같은 소위 평활근에서는 트로포 닌이 완전히 없습니다.
트로포 닌 복합체의 구성 요소
트로포 닌 T
Troponin T는 가장 큰 소단위 트로포 닌 복합체의. 트로포 닌 I 및 C와 함께 전기 신경 신호를 하나로 변환하는 것을 조절합니다. 근육 수축.
여기에서 작동합니다. 트로포 미오신 어떤면에서는 수축성 근육 단백질의 브레이크와 같습니다. 신경 신호가 근육에 도달하면이 브레이크가 근육 단백질에서 분리되어 해제됩니다. 이제 방해받지 않고 수축 할 수 있습니다.
하나는 몸에서 발견 세 가지 유형 트로포 닌 T의 소위 이소 폼. 하나는 심장 근육에 전형적인 반면 두 개는 골격근에서 발견됩니다. 골격근의 트로포 닌 T는 주로 느리지 만 지속적인 근육에서 발견되는 형태와 빠른 유형의 근육에서 주로 발견되는 형태로 더욱 분화됩니다.
에 대한 심장 근육 트로포 닌 T의 전형적인 형태는 심장에서만 고농도로 발생합니다. 따라서 임상 진단에 매우 중요합니다. 소위 hs-트로포 닌 T 확실히. 하나는 말한다 트로포 닌 수치 증가, 대부분의 증가입니다 혈중 트로포 닌 T 농도 의미.
트로포 닌 I.
트로포 닌 I은 또한 트로포 닌 복합체의 일부입니다 근력 조절 뒤얽힌. 한편으로는 전체 트로포 닌 복합체 고정 근육 세포의 위치로. 그러나 새로운 발견에 따르면 트로포 닌 T 및 트로포 미오신과 함께 제공됩니다. 규제 효과 에. 수축 신호가 신경을 통해 도착할 때까지 근육 수축을 방지하여이를 수행합니다.
트로포 닌 T와 마찬가지로 트로포 닌 I에서 발견됩니다. 세 개의 동형. 하나는 심장 근육에서만 찾을 수 있지만 다른 두 개는 골격근의 빠른 근육 섬유와 느린 근육 섬유 사이에 분포되어 있습니다. 트로포 닌 I의 약 4 %만이 근육 세포에서 자유롭기 때문에 수축기구의 단백질에 결합하거나 트로포 닌 복합체에 관여하지 않습니다. 에서 근육 세포 손상 처음이된다 혈액의 자유 부분 방출되며 실험실 테스트로 감지 할 수 있습니다.
트로포 닌 C
트로포 닌 C는 트로포 닌 복합체에서 가장 작은 단백질이지만 근육 수축 조절 ㅏ 주요 역할 에. 신경이 근육을 활성화하면 전기적 활성화로 인해 내부에서 유리 칼슘 이온의 농도가 증가합니다. 단일 트로포 닌 C 묶다 이 중 4 개 칼슘 이온 그런 다음 할 수 있습니다 트로포 닌 I 및 T의 모양 변화 시작합니다. 이제야 근육이 수축 할 수 있습니다.
하나는 소위 말하는 전기 기계 결합, 신경의 전기 신호가 기계적 근육 운동으로 변환됨에 따라. Troponin T와 I와는 달리. 심장 근육 특정 모양 없음 소위 빠른 경련 골격근 만이 트로포 닌 C의 고유 한 이소 형, 느린 경련 골격근 및 심장 근육이 두 번째 이소 형을 공유합니다. 농도의 증가 이후 트로포 닌 C는 구체적이지 않음 두 근육 그룹 중 하나의 경우 예외적 인 경우에만 실험실에서 결정됩니다.
함수
전체 트로포 닌 복합체는 다음으로 구성됩니다. 트로포 닌 C, I 및 T. 골격근과 심장 근육에서 트로포 닌 I과 T는 근육 단백질 인 트로포 미오신과 함께 작용합니다. 근육 수축에 브레이크. 이것은 아마도 간단한 덮개로 수행되며 상호 작용 지점 차단 휴식시 수축성 근육 단백질의.
하나 이상의 근육이 신호 신경 수축되면이 브레이크가 풀리고 수축기구의 단축을 통해 근육이 움직입니다. 미시적 수준에서이 신호는 칼슘 수치 증가 근육 세포의 혈장에서. 칼슘 이온 끝났다 트로포 닌 C 바인딩 무엇 트로포 닌 복합체의 변형 소위 트리거 구조적 변화. 이를 통해서 구조적 변화 전체 복잡한 이동이 조금씩 근육 단백질에 대한 자유 상호 작용 부위, 수축이 있습니다.
이 과정은 수축하는 근육에서 발생합니다. 칼슘 수치 증가 동시에 수백만 곳의 전체 세포 혈장에서 근육 수축의 강도에 대한 결정적인 요소는 다음과 같습니다. 들어오는 신경 자극의 힘. 매우 강한 자극은 칼슘 농도를 더 많이 상승시켜 거의 모든 트로포 닌을 변형시킵니다. 그런 다음 수축 장치의 많은 상호 작용 지점이 노출됩니다. 결과적으로 근육은 약한 자극보다 강하고 빠르게 수축합니다.
트로포 닌 테스트
트로포 닌 검사는 혈액 내 트로포 닌 농도를 결정합니다. 종종 트로포 닌 T와 I 만 검사합니다.이 두 단백질은 심장 근육에 특이 적이기 때문에 보통 그곳에서만 발생합니다.
트로포 닌 농도를 테스트하기 위해 보통 정맥에서 소량의 혈액을 채취합니다. 일반적으로 혈청의 농도, 즉 혈액의 물 부분을 테스트합니다. 실제 테스트는 소위 면역 분석의 도움으로 수행됩니다. 이 정확한 방법으로 트로포 닌 농도를 정확하게 측정 할 수 있습니다.
또는 상업용 임신 테스트와 유사하지만 혈액으로 수행되는 빠른 테스트가 있습니다. 그러나 빠른 검사는 농도의 정확한 측정을 허용하지 않고 정상보다 트로포 닌의 증가 만 감지합니다. 트로포 닌 농도의 측정은 몇 시간 후에 반복됩니다. 심장 마비와 같은 급성 과정에서 값의 변화를 알 수 있습니다. 반면에 두 값이 비슷하다면 트로포 닌 증가의 원인은 이미 오랜 기간에 걸쳐 존재했을 것입니다.
이 주제에 대한 자세한 내용은 다음을 참조하십시오. 트로포 닌 테스트
표준 값
심장 트로포 닌 건강한 성인에서 발생 거의 피에 앞에. 따라서 너무 낮은 값은 없습니다.
트로포 닌 T의 경우 잠재적으로 위험한 트로포 닌 증가의 한계 값은 다음과 같습니다. 0.1 ng / ml (0.1 µg / l) 이상. 심각한 심장 마비가있는 경우이 값은 90ng / ml 이상으로 올라갈 수 있습니다. 상황은 트로포 닌 I의 정상 수치와 비슷합니다. 여기서도 농도는 0.1-0.2 ng / ml 양, 건강에 거의 감지 할 수없는 양 유효한.
트로포 닌 증가는 무엇을 의미합니까?
ㅏ 트로포 닌 수치 증가 여러 가지 이유가있을 수 있습니다. 매우 자주 그들은 하나에 의존합니다. 심장 근육 손상 다시 리드. 이것은 사람의 유일한 조직입니다. 다량의 심장 트로포 닌 찾을수있다. 심장 근육에 약간의 손상이 있더라도 트로포 닌 값은 눈에 띄게 증가합니다.
그러나 반드시 항상 심장 마비는 아닙니다 트로포 닌 수치 증가의 원인이됩니다. 이미 경미한 순환 장애 심장 근육의 값은 세포 손상으로 인해 변경 될 수 있습니다. 또한 하나 심장 근육의 염증, 소위 심근염 또는 심장의 기능 장애, 소위 심근 병증 트로포 닌 수치를 높일 수 있습니다.
에서 불량한 신장 기능 혈액이 여과되지 않고 트로포 닌 T가 체내에 축적 될 수 있습니다. 왔다 이러한 요인 중 몇 가지를 함께, 트로포 닌 값은 크게 변경 될 수 있습니다. 심장 근육에 심각한 손상을 일으키지 않고 예를 들어 심장 마비로 인해 발생합니다. 깨끗한 트로포 닌 농도 증가 따라서 혈액에서 비교적 불특정, 완전히 건강한 사람들에게 일어나서는 안됩니다.
심장 마비의 징후
심장 마비의 트로포 닌
요즘 Troponin T는 가장 중요한 실험실 매개 변수 안전을 위해 심장 마비 진단. 그만큼 근본 원인 심장 마비는 동맥 폐색, 일반적으로 심장 근육의 공급을 담당합니다. 예를 들어, 혈전 우연히 있다. 결과적으로 공급되지 않은 근육 세포가 멸망합니다. 이 경우 투과성 세포막 트로포 닌과 같은 더 큰 단백질의 경우. 따라서 발생 심장 마비 동안 혈액에 트로포 닌 감지 할 수 있습니다.
트로포 닌의 많은 부분이 세포 내에서 다른 단백질에 결합하기 때문에 이런 일이 발생합니다 폐쇄 직후 관상 동맥 및 관련 증상.
심장 근육이 영향을받는 정도에 따라 초기 증가가 발생합니다. 경색 발병 후 3 ~ 8 시간 후. 최대 값은 종종 최대 4 일 후에 만 도달합니다. 몇 주 후 심장 마비는 정규화 된 값 가지다.
심근 경색 진단
신부전증의 트로포 닌
건강한 사람 신장은 혈액을 걸러냅니다. 이것은 더 이상 신장 환자의 경우가 아닙니다. 이 불충분 한 신장 기능 불린다 신부전. 사용할 수있는 항목 트로포 닌 축적 그러므로 피와 그것은 온다 장기적인 증가 트로포 닌 값 직접적인 심장 근육 손상없이. 그러나 종종 심각한 신장 손상이있는 환자는 심장 손상을 입거나 위험합니다.
그만큼 원인 이것은 다양하고 종종 어쨌든 범위 노년 환자의 역할 혈압 조절의 신장 심장과 신장 사이의 호르몬 상호 작용까지. 임상 연구에 따르면 신부전 환자에서 높은 트로포 닌 수치는 심장이 위험에 처해 있음을 시사합니다. 그것이 그들이 할 수있는 이유입니다 예후 측면에서 매우 중요한 있다.
이에 대한 자세한 내용은 다음을 참조하십시오.
신부전