신생아의 호흡 곤란 증후군

정의

신생아 호흡 곤란 증후군 (또한 유아 호흡 곤란 증후군, 또는 짧음 IRDS) 출생 후 몇 시간 만에 신생아에서 급격하게 발생하는 숨가쁨입니다.

폐 성숙은 임신 35 주 후에 만 ​​완료되기 때문에 미숙아가 특히 자주 영향을받습니다. 따라서 임박한 조산의 경우에는 항상 IRDS의 약물 예방을 시도합니다.

통계적으로 임신 28 주 이전에 태어난 어린이의 60 % 이상이 호흡 곤란 증후군에 걸립니다. 성숙한 아이들, 즉 임신 37 주 이후에 태어난 아이들은 약 5 % 만 영향을받습니다.

신생아 호흡 곤란 증후군의 원인

호흡 곤란 증후군의 주요 원인은 특정 단백질의 생산이 불충분하다는 것입니다. 계면 활성제. 이 단백질은 모든 사람의 폐포 표면에서 발견되며 이것이 열려 있고 붕괴되지 않도록합니다.

이를위한 메커니즘은 표면 장력의 감소이며, 그렇지 않으면 미세한 폐포가 견딜 수 없을 정도로 커집니다. 따라서 계면 활성제는 폐에서 좋고 방해받지 않는 가스 교환을위한 결정적인 요소입니다.

신생아, 특히 미숙아의 경우에는 폐가 자궁 초기에 생성되지만 임신 말기에 성숙하기 때문에 계면 활성제가 아직 충분한 양으로 형성되지 않습니다. 계면 활성제는 일반적으로 임신 35 주차부터 아이의 폐 세포에서만 생성됩니다.

호흡 곤란 증후군의 경우 폐포가 부분적으로 무너져서 아이는 충분한 공기를 얻기 위해 불균형 적으로 운동해야합니다.

제왕 절개 후 신생아의 호흡 곤란 증후군

제왕 절개 후 신생아에게 호흡 곤란 증후군이 발생할 위험이 일반적으로 더 높습니다.

미숙아인지 만삭 아동인지는 중요하지 않습니다. 이에 대한 설명은 출생시 스트레스, 특히 압력 수축이 특정 호르몬 (글루코 코르티코이드)의 방출을 통해 계면 활성제 생성을 가속화한다는 것입니다.

계면 활성제 결핍은 호흡 곤란 증후군을 일으키는 주된 원인입니다.

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신생아 호흡 곤란 증후군 진단

신생아에서 호흡 곤란 증후군의 첫 번째 분명한 징후는 전형적인 호흡 곤란 증상과 폐를들을 때 상대적으로 약한 호흡 소음입니다.

의심되는 진단을 확보하기 위해 혈액의 산소 또는 이산화탄소 함량 분석 (혈액 가스 분석)과 X- 선 이미지에서 폐의 표현을 사용합니다.

IRDS는 폐의 발달 부족, 폐렴 또는 폐의 양수 잔류 물과 같이 숨가쁨을 유발할 수있는 다른 질병과 구별되어야합니다.

신생아의 호흡 곤란 증후군 단계

호흡 곤란 증후군의 중증도를 객관화하기 위해 4 단계로 나누어졌다.

1 단계는 가장 경미한 임상상을 설명하고, 4 단계는 가장 심각합니다.

신생아에서 개별적으로 다르기 때문에 분류에 임상 증상이 사용되지 않습니다. 단계는 X- 선 이미지의 방사선 학적 발견에 따라 독점적으로 진단됩니다.

보다 정확하게는 이미 붕괴되어 결과적으로 더 이상 가스 교환에 사용할 수없는 폐포의 비율을 평가합니다. 더 높은 단계는 여전히 사용할 수있는 폐 조직이 적다는 것을 의미하기 때문에 통계적으로 더 나쁜 예후를 보입니다.

신생아 호흡 곤란 증후군 진단을위한 X-ray 영상

X-ray는 진단을 확인하고 질병을 추가 등급을 매기는 데 필수적이므로 호흡 곤란 증후군이 의심되는 경우 촬영해야합니다.

물론 방사선 노출도 고려해야합니다. 그러나 이것은 이제 X- 레이에서 다소 낮기 때문에 진단을 확인하고 호흡 곤란 증후군의 가능한 표적 치료를 확인하는 이점이 일반적으로 더 큽니다.

스테이징은 "그림자"의 정도, 즉 X- 선 이미지에서 흰색으로 나타나는 폐 조직의 비율을 기반으로합니다. 이미지에서 폐가 하얗게 나타날수록 조직은 이미 조직을 더 조밀하게 만드는 붕괴 된 폐포를 많이 포함하고 있기 때문에 X- 레이에 더 비 투과성이었습니다. 따라서이 질병의 가장 높은 단계 (IV.)는 때때로 "백색 폐"라고도합니다.

소아 호흡 곤란 증후군의 동반 증상

호흡 곤란 증후군의 경우 호흡 곤란의 특징적인 증상이 먼저 발견됩니다. 예를 들어, 콧 구멍, 빠른 호흡, 푸른 입술 또는 점막이 여기에 포함됩니다.

IRDS는 미숙아에서 더 자주 발생하기 때문에 미성숙의 추가 징후가 발생할 수 있습니다. 예를 들어 제대로 발달하지 않은 피하 지방 조직, 부적절하게 발달 된 면역 체계 또는 라 누고 모발, 출생 전 온도를 차단하는 역할을하는 소위 누모.

신생아 호흡 곤란 증후군 치료

이상적으로는 IRDS의 치료는 자궁에서 시작됩니다. 조산의 위협이있는 경우에는 항상 약물로 계면 활성제 생성을 자극해야합니다.

이것은 글루코 코르티코이드, 즉 코르티손과 밀접하게 관련된 분자의 투여를 통해 발생합니다. 이를 통해 48 시간 이내에 충분한 양의 계면 활성제가 생성됩니다.

이 치료법은 진통이 이미 시작된 경우 피임약과 결합되는 경우가 많습니다. 이것은 글루코 코르티코이드가 작동하는 데 충분한 시간을 절약합니다.

반면에 이미 태어난 아이에게서 호흡 곤란 증후군이 발견되면 적절한 출생 센터에서 즉각적인 조치를 취해야합니다. 아이의 폐가 항상 쓰러 질 위험이 있으므로 얼굴에 단단히 고정되는 공식 마스크를 사용하여 폐의 압력을 유지해야합니다. 산소는 고농도 신생아에게 해 롭기 때문에 충분하지만 너무 많이는 안됩니다. 또한 누락 된 계면 활성제를 공급하는 것이 개별적인 경우에 도움이되는지 고려할 수 있습니다.

그런 다음 이것은 액체 형태로 기관지를 통해 폐포로 퍼질 수있는 기관으로 직접 전달됩니다.

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호흡 곤란 증후군은 신생아에게 얼마나 오래 지속됩니까?

신생아가 호흡 곤란 증후군에 얼마나 오래 대처해야하는지는 질병의 단계에 따라 크게 달라집니다.

호흡 곤란 증후군이 낮은 단계에서 신속하고 구체적으로 치료되는 경우 일반적으로 며칠 만 지속됩니다.

가능한 가장 빠른 증후군 치유의 제한 요소는 약물 요법의 결과로 어린이의 폐에 계면 활성제가 형성되거나 기관에 직접 적용된 계면 활성제가 폐 표면에 충분히 분포되어 있다는 것입니다.

질병이 이미 더 높은 단계에 있으면 기간을 예측하기가 더 어렵습니다. 특히 IV 단계에서 아동에 대한 평생의 결과를 배제 할 수 없습니다.

신생아 호흡 곤란 증후군의 예후

아동의 호흡 곤란 증후군으로 인해 어떤 결과가 발생하는지 여부는 질병 치료가 시작되는 속도와 질병의 단계에 따라 크게 달라집니다.

치료하지 않고 방치하면 치명적일 수 있지만 신속하고 적절한 치료를 통해 사망률은 극도로 낮습니다.

잘 치료 된 호흡 곤란 증후군에서는 합병증과 결과적 손상이 거의 발생하지 않습니다. 그럼에도 불구하고 호흡 곤란 증후군의 가능한 결과는 여기에 언급되어야합니다. 우선, 산소 부족은 어린이의 신체에 영향을 미칠 수 있습니다. 뇌는 모든 장기에 대한 내성이 가장 낮으므로 먼저 손상됩니다. 폐의 상대적인 경직성으로 인해 전체 폐가 붕괴 될 수 있습니다 (기흉). 그런 다음 배액으로 치료할 수 있습니다.

또한 일정한 압력과 추가 산소를 사용하는 환기는 소위 "환기 폐"를 생성 할 수 있습니다. 이것은 최소한의 압력 관련 부상, 국소 염증, 아마도 폐부종, 국소과 팽창 및 폐포 붕괴의 조합이 특징입니다. 이 2 차 질환은 일반적으로 환기 압력과 산소 함량을 조정하여 문제로 치료할 수 있습니다.

조산의 또 다른 합병증은 다음에서 찾을 수 있습니다. 미숙아의 망막 병증

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