호르몬

정의

호르몬은 신체의 땀샘 또는 특수 세포에서 형성되는 메신저 물질입니다. 호르몬은 정보를 전달하여 신진 대사와 기관 기능을 제어하는 ​​데 사용되며 각 유형의 호르몬은 표적 기관에 적합한 수용체가 할당됩니다. 이 표적 기관에 도달하기 위해 일반적으로 호르몬이 혈액으로 방출됩니다 (내분비). 또는 호르몬이 인접한 세포 (파라 크린) 또는 호르몬 생성 세포 자체 (자가 분비).

분류

구조에 따라 호르몬은 세 그룹으로 나뉩니다.

• 펩티드 호르몬 과 당단백 호르몬
• 스테로이드 호르몬 과 칼시트리올
• 티로신 유도체

펩티드 호르몬은 다음으로 구성됩니다. 단백질 (펩티드 = 단백질), 당 단백질 호르몬에는 당 잔류 물이 있습니다 (단백질 = 단백질, glykys = 단맛, "당 잔류 물"). 형성 후 이러한 호르몬은 처음에는 호르몬 생성 세포에 저장되고 필요할 때만 방출 (분비)됩니다.
스테로이드 호르몬 반면 칼시트리올은 콜레스테롤의 유도체입니다. 이 호르몬은 저장되지 않고 생산 직후에 방출됩니다.
마지막 호르몬 그룹 인 티로신 유도체 ( "티로신 유도체")에는 카테콜아민 (아드레날린, 노르 에피네프린, 도파민)뿐만 아니라 갑상선 호르몬. 이 호르몬의 중추는 티로신으로 구성되어 있습니다. 아미노산.

일반적인 효과

호르몬은 많은 물리적 과정을 제어합니다. 여기에는 영양, 신진 대사, 성장, 성숙 및 발달이 포함됩니다. 호르몬은 또한 생식, 성능 조절 및 신체 내부 환경에 영향을 미칩니다.
호르몬은 초기에 소위 내분비선, 내분비 세포 또는 신경 세포에서 형성됩니다 (뉴런). 내분비는 호르몬이 "내부", 즉 혈류로 직접 방출되어 목적지에 도달하는 것을 의미합니다. 혈액 속의 호르몬 수송은 단백질과 결합하여 이루어지며, 각 호르몬에는 특별한 수송 단백질이 있습니다.
일단 표적 기관에 도달하면 호르몬은 다른 방식으로 그 효과를 나타냅니다. 가장 먼저 필요한 것은 호르몬과 일치하는 구조를 가진 분자 인 소위 수용체입니다. 이것은“열쇠와 자물쇠 원리”와 비교할 수 있습니다. 호르몬은 자물쇠, 수용체에있는 열쇠와 똑같이 맞습니다. 수용체에는 두 가지 유형이 있습니다.

• 세포 표면 수용체
• 세포 내 수용체

호르몬의 유형에 따라 수용체는 표적 장기의 세포 표면 또는 세포 내에 있습니다 (세포 내). 펩티드 호르몬과 카테콜아민은 세포 표면 수용체, 스테로이드 호르몬 및 갑상선 호르몬이 세포 내 수용체에 결합합니다.
세포 표면 수용체는 호르몬 결합 후에 구조를 변경하고 이러한 방식으로 세포 내에서 (세포 내에서) 움직이는 신호 캐스케이드를 설정합니다. 신호 증폭과의 반응은 중간 분자 (소위 "제 2 메신저")를 통해 발생하므로 호르몬의 실제 효과가 마침내 발생합니다.
세포 내 수용체는 세포 내에 위치하므로 호르몬은 수용체에 결합하기 위해 먼저 세포와 경계를 이루는 세포막 ( "세포벽")을 통과해야합니다. 호르몬이 결합 된 후, 그에 영향을받는 유전자 판독과 단백질 생산은 수용체-호르몬 복합체에 의해 수정됩니다.
호르몬의 효과는 효소 (생화학 적 과정의 촉매)의 도움으로 원래 구조를 변경함으로써 활성화 또는 비활성화에 의해 조절됩니다. 호르몬이 형성 장소에서 방출되면 이미 활성화 된 형태로 발생하거나 또는 효소에 의해 말초적으로 활성화됩니다. 호르몬 비활성화는 일반적으로 간과 신장에서 발생합니다.

호르몬의 기능

호르몬인가 메신저 물질 몸의. 그들은 다양한 기관에서 사용됩니다 (예를 들어 갑상선, 부신, 고환 또는 난소) 혈액으로 방출됩니다. 이런 식으로 그들은 신체의 모든 영역에 배포됩니다. 우리 유기체의 다른 세포는 특별한 호르몬이 결합하여 신호를 전달하는 다른 수용체를 가지고 있습니다. 이러한 방식으로, 예를 들어 주기 아니면 그 신진 대사 조절. 일부 호르몬은 또한 우리의 뇌에 작용하고 우리의 행동과 감정에 영향을 미칩니다. 일부 호르몬은 IM 일뿐입니다. 신경계 한 셀에서 다음 셀로의 정보 전달을 찾아서 전달합니다. 시냅스.

행동의 메커니즘

a) 세포 표면 수용체 :

에 후 당 단백질, 펩티드 또는 카테콜아민 세포에 속한 호르몬은 특정 세포 표면 수용체에 결합되어 있으며, 세포에서 여러 가지 다른 반응이 차례로 발생합니다. 이 프로세스는 신호 캐스케이드. 이 캐스케이드에 관련된 물질을 "두 번째 메신저"(두 번째 메신저 물질), as와 유사하게"첫 번째 메신저“호르몬이라고 불리는 (첫 번째 메신저 물질). 서수 (첫 번째 / 두 번째)는 신호 체인의 순서를 나타냅니다. 처음에는 첫 번째 메신저 물질로 호르몬이 있고 두 번째는 다른 시간에 따릅니다. 두 번째 메신저에는 다음과 같은 작은 분자가 포함됩니다. 캠프 (지주기적 ㅏ.데 노신미디엄오노피hsophat), cGMP (지주기적 지우아 노신미디엄오노피인산염), IP3 (나는.노시 톨 트리피인산염), 가리비 (디.나는ㅏcyl지라이 세린) 및 칼슘 (Ca).
에 대한 캠프-호르몬의 매개 된 신호 전달 경로는 소위 수용체에 연결된 것의 기여입니다 G 단백질 필수입니다. G 단백질은 세 개의 서브 유닛 (알파, 베타, 감마), 이는 GDP (구아노 신 디프 소 페이트)를 제한했습니다. 호르몬 수용체가 결합하면 GDP가 GTP (구아노 신 삼인산)로 교환되고 G- 단백질 복합체가 분해됩니다. G- 단백질이 자극 (활성화)인지 억제 (억제)인지에 따라 서브 유닛은 이제 활성화하거나 억제합니다. 효소adenylyl cyclase를 좋아하는 사람. 활성화되면 cyclase가 cAMP를 생성하고, 억제되면이 반응이 일어나지 않습니다.
cAMP 자체는 다른 효소 인 단백질 키나제 A (PKA)를 자극하여 호르몬에 의해 시작된 신호 캐스케이드를 계속합니다. 이들 Kinase 인산염 잔기를 기질에 부착 (인산화) 할 수 있으며 이러한 방식으로 다운 스트림 효소의 활성화 또는 억제를 시작할 수 있습니다. 전반적으로 신호 캐스케이드는 여러 번 증폭됩니다. 호르몬 분자는 시클 라제를 활성화하여 자극 효과로 여러 개의 cAMP 분자를 생성하고 각 분자는 여러 단백질 키나제 A를 활성화합니다.
이 일련의 반응은 G- 단백질 복합체가 붕괴되면 종료됩니다. GTP ...에 GDP 뿐만 아니라 효소 적 불 활성화에 의해 캠프 포스 포 디에스 테라 제에 의해. 인산 잔류 물에 의해 변경된 물질은 인산 분해 효소의 도움으로 부착 된 인산염에서 분리되어 원래 상태에 도달합니다.
두 번째 메신저 IP3 과 가리비 동시에 발생합니다. 이 경로를 활성화하는 호르몬은 Gq 단백질 결합 수용체에 결합합니다.
3 개의 서브 유닛으로도 구성된이 G 단백질은 호르몬 수용체 결합 후 효소 포스 포 리파제를 활성화합니다 C- 베타 (PLC- 베타), 세포막에서 IP3 및 DAG를 절단합니다. IP3는 세포에 포함 된 칼슘을 방출하여 세포의 칼슘 저장소에 작용하며, 이는 차례로 추가 반응 단계를 시작합니다. DAG는 효소 단백질 키나제 C (PKC)에 활성화 효과가 있으며, 이는 다양한 기질에 인산염 잔기를 갖추고 있습니다. 이 일련의 반응은 또한 캐스케이드의 강화를 특징으로합니다. 이 신호 캐스케이드의 끝은 G- 단백질의자가 셧다운, IP3의 분해 및 포스파타제의 도움으로 도달됩니다.

b) 세포 내 수용체 :

스테로이드 호르몬, 칼시트리올 과 갑상선 호르몬 세포에 수용체가 있습니다 (세포 내 수용체).
스테로이드 호르몬 수용체는 소위 열충격 단백질 (HSP) 바인딩됩니다. 호르몬 결합 후, 이러한 HSP는 분리되어 세포핵의 호르몬 수용체 복합체 (핵) 하이킹을 할 수 있습니다. 거기에서 특정 유전자의 판독이 가능하거나 방지되어 단백질 (유전자 산물)의 형성이 활성화되거나 억제됩니다.
칼시트리올 과 갑상선 호르몬 이미 세포핵에있는 호르몬 수용체에 결합하여 전사 인자를 나타냅니다. 이것은 그들이 유전자 판독을 시작하여 단백질 형성을 시작한다는 것을 의미합니다.

호르몬 조절 회로 및 시상 하부 뇌하수체 시스템

호르몬은 이른바 호르몬 조절 회로에 통합됩니다.형성과 분포를 제어합니다. 이 맥락에서 중요한 원칙은 호르몬의 부정적인 피드백입니다. 피드백은 호르몬이 대답 (신호) 호르몬 방출 세포 (신호 장치)이 다시보고됩니다 (피드백). 부정적인 피드백은 신호가있을 때 신호 송신기가 더 적은 호르몬을 방출하여 호르몬 사슬이 약화된다는 것을 의미합니다.
또한 호르몬 조절 루프는 내분비선의 크기에도 영향을 미치므로 요구 사항에 맞게 조정합니다. 이것은 세포 수와 세포 성장을 조절함으로써 이루어집니다. 세포 수가 증가하면 증식이라고하며 저형성으로 감소합니다. 세포 성장이 증가하면 비대가 발생하고 세포 수축과 함께 비대가 발생합니다.
이것은 중요한 호르몬 조절 루프를 제시합니다. 시상 하부-뇌하수체 시스템. 그만큼 시상 하부 의 일부를 나타냅니다 뇌 그것을 표현 뇌하수체 이다 뇌하수체에있는 전엽 (Adenohypophysis)뿐만 아니라 후엽 (신경 저하증) 구조화되어 있습니다.
신경 자극 중추 신경계 "전환점"으로 시상 하부에 도달합니다. 이것은 차례로 Liberine (호르몬 방출 = 호르몬 방출) 및 스타틴 (억제 호르몬 방출 = 방출 억제 호르몬) 뇌하수체에 미치는 영향.
리베 린은 뇌하수체 호르몬의 방출을 자극하고 스타틴은이를 억제합니다. 결과적으로 호르몬은 뇌하수체의 후엽에서 직접 방출됩니다. 뇌하수체 전엽은 전령 물질을 혈액으로 방출하여 혈액 순환을 통해 말초 기관에 도달하여 해당 호르몬이 분비됩니다. 각 호르몬에는 특정 리베 린, 스타틴 및 뇌하수체 호르몬이 있습니다.
후부 뇌하수체 호르몬은 다음과 같습니다.

• ADH = 항 이뇨 호르몬
• 옥시토신

그만큼 Liberine 과 스타틴 시상 하부와 전방 hypophysis의 하류 호르몬은 다음과 같습니다.

• 성선 자극 호르몬 방출 호르몬 (Gn-RH)? 난포 자극 호르몬 (FSH) / 황체 형성 호르몬 (LH)
• Thyrotropin 방출 호르몬 (TRH)? 프로락틴 / 갑상선 자극 호르몬 (TSH)
• 소마토스타틴 ? prolactin / TSH / GH / ACTH 억제
• 호르몬 방출 성장 호르몬 (GH-RH)? 성장 호르몬 (GH)
• 코르티코 트로 핀 방출 호르몬 (CRH)? 부 신피질 자극 호르몬 (ACTH)
• 도파민 ? Gn-RH / 프로락틴 억제

호르몬의 여정은 시상 하부그 liberin이 뇌하수체에 작용합니다. 그곳에서 생산 된 "중간 호르몬"은 "말단 호르몬"을 생산하는 말초 호르몬 형성 부위에 도달합니다. 이러한 호르몬 형성의 주변 부위는 예를 들어 갑상선, 난소 아니면 그 부신 피질. "말기 호르몬"에는 갑상선 호르몬이 포함됩니다. T3 과 T4, 에스트로겐 아니면 그 미네랄 코르티코이드 부신 피질.
설명 된 경로와 달리,이 시상 하부-뇌하수체 축과는 독립적 인 호르몬도 있으며 다른 제어 루프가 적용됩니다. 여기에는 다음이 포함됩니다.

• 췌장 호르몬 : 인슐린, 글루카곤, 소마토스타틴
• 신장 호르몬 : 칼시트리올, 에리스로포이에틴
• 부갑상선 호르몬 : 부갑상선 호르몬
• 기타 갑상선 호르몬 : 칼시토닌
• 간 호르몬 : 안지오텐신
• 부신 수질 호르몬 : 아드레날린, 노르 아드레날린 (카테콜아민)
• 부신 피질 호르몬 : 알도스테론
• 위장 호르몬
• 아트 리오 펩틴 = 심방 근육 세포의 심방 나트륨 이뇨 호르몬
• 송과선 멜라토닌 (Epiphysis)

갑상선 호르몬

그만큼 갑상선 다른 임무가있다 아미노산 (단백질 빌딩 블록) 및 미량 원소 요오드 호르몬 생성. 이들은 신체에 다양한 영향을 미치며 특히 정상적인 성장, 발달 및 신진 대사에 필요합니다.

갑상선 호르몬은 신체의 거의 모든 세포에 영향을 미치며, 예를 들어 심장 강도 증가, 하나 정상적인 뼈 대사 에 대한 안정적인 골격 그리고 충분한 열 발생체온을 유지합니다.

에서 어린이 갑상선 호르몬은 특히 중요합니다. 신경계 발달 그리고 신체 성장 (또한보십시오: 성장 호르몬)이 필요합니다. 그 결과, 아이가 갑상선없이 태어나 갑상선 호르몬 치료를받지 않으면 중증의 회복 불가능한 정신적, 육체적 장애와 난청이 발생합니다.

트리 요오드 티록신 T3

갑상선에서 생성되는 두 가지 호르몬 형태 중 이것은 T3 (트리 요오드 티 로닌)가 가장 효과적인 형태로, 다른 갑상선 호르몬에서 주로 발생합니다. T4 (테트라 요오 도티 로닌 또는 티록신) 요오드 원자를 분리하여. 이 변환은 효소갑상선 호르몬이 필요한 조직에서 몸이 만드는 것입니다. 높은 효소 농도는 덜 효과적인 T4를 더 활동적인 T3 형태로 전환하는 것을 보장합니다.

티록신 T4

그만큼 테트라 요오드 티 로닌 (T4), 일반적으로 티록신 갑상선에서 가장 일반적으로 생성되는 형태로 매우 안정되어 혈액 내에서 잘 운반 될 수 있습니다. 그러나 분명 T3보다 덜 효과적 (테트라 요오드 티 로닌). 특수 효소를 사용하여 요오드 원자를 분리하여 이것으로 변환됩니다.

예를 들어, 갑상선 호르몬이 하위 기능 일반적으로 교체해야합니다 티록신 또는 T4 제제, 이들은 혈액에서 그렇게 빨리 분해되지 않기 때문에 필요에 따라 개별 조직이 활성화 될 수 있습니다. 티록신은 다른 갑상선 호르몬 (T3)처럼 세포에 직접 작용할 수도 있습니다. 그러나 그 효과는 훨씬 적습니다.

칼시토닌

칼시토닌은 갑상선 세포 (소위 C 세포), 그러나 실제로는 갑상선 호르몬이 아닙니다. 작업이 이것들과 크게 다릅니다. 가능한 모든 신체 기능에 다양한 영향을 미치는 T3 및 T4와 달리 칼시토닌은 칼슘 대사 책임.

칼슘 수치가 높을 때 방출되어 낮아집니다. 예를 들어, 호르몬은 뼈 물질의 분해를 통해 칼슘을 방출하는 세포의 활동을 억제함으로써이를 수행합니다. 에서 신장 칼시토닌은 또한 배설 증가 칼슘. 에 장 그것은의 흡수를 억제합니다 미량 원소 음식에서 피로.

칼시토닌에는 하나가 있습니다 상대 칼슘 수치를 증가시키는 반대 기능을 가지고 있습니다. 그게 다야 부갑상선 호르몬부갑상선에 의해 만들어집니다. 함께 비타민 D 두 호르몬은 칼슘 수치를 조절합니다. 일정한 칼슘 수치는 근육 활동과 같은 많은 신체 기능에 매우 중요합니다.

칼시토닌은 매우 특별한 경우에 또 다른 역할을합니다 갑상선 질환 진단 에. 특정 형태의 갑상선암에서는 칼시토닌 수치가 매우 높으며 호르몬은 종양 마커 서브. 갑상선암 환자에서 수술로 갑상선을 제거하고 후속 검사에서 칼시토닌 수치가 현저하게 증가한 것으로 나타나면 이는 여전히 체내에 남아있는 암세포의 징후입니다.

부신 호르몬

부신은 두 개의 작은 호르몬 생성 기관입니다 (소위 내분비 기관), 오른쪽 또는 왼쪽 신장 옆의 위치에 이름이 있습니다. 거기에서 신체 기능이 다른 다양한 메신저 물질이 생성되어 혈액으로 방출됩니다.

미네랄 코르티코이드

소위 미네랄 코르티코이드는 중요한 호르몬 유형입니다. 주요 대표자는 알도스테론. 주로 신장에 작용하며 소금 균형 상당히 관여했습니다. 전달 감소로 이어집니다. 나트륨 소변을 통해 칼륨 배설이 증가합니다. 물은 나트륨을 따르기 때문에 알도스테론은 그에 따라 영향을 미칩니다 더 많은 물 몸에 저장됩니다.

미네랄 코르티코 스테로이드 결핍 (예 : 이와 같은 부신 질환) 애디슨 병, 따라서 높은 칼륨 낮은 나트륨 수치와 낮은 혈압. 결과에는 다음이 포함될 수 있습니다. 순환 붕괴 과 심장 부정맥 있다. 호르몬 대체 요법은 예를 들어 정제로 이루어져야합니다.

글루코 코르티코이드

무엇보다도 소위 글루코 코르티코이드가 부신에서 형성됩니다 (다른 이름 : 코르티코 스테 로디, 코르티손 유도체). 이 호르몬은 신체의 거의 모든 세포와 기관에 영향을 미치며 수행 의지와 능력을 증가시킵니다. 예를 들어, 그들은 혈당 수치 간에서 설탕 생산을 자극하여 그들은 또한 하나가 있습니다 항염 효과, 많은 질병의 치료에 사용됩니다.

예를 들어 천식, 피부 질환 또는 염증성 장 질환의 치료에 사용됩니다. 인공 사용 된 글루코 코르티코이드. 이들은 대부분 코르티손 또는이 호르몬의 화학적 변형 (예를 들면 프레드니솔론 또는 부데소니드).

몸이 하나라면 너무 많은 양 글루코 코르티코이드에 노출되면 다음과 같은 부작용이 발생할 수 있습니다. 골다공증 (뼈 물질의 손실), 고혈압 과 지방 저장 머리와 몸통에. 과도한 호르몬 수치는 질병과 마찬가지로 신체에서 너무 많은 글루코 코르티코이드를 생성 할 때 발생할 수 있습니다. 쿠싱 병. 그러나 더 자주, 과잉 공급은 장기간에 걸친 코르티손 또는 유사한 물질로 처리함으로써 발생합니다. 그러나 혜택이 치료보다 클 경우 부작용이 허용 될 수 있습니다. 단기 Corstison 요법을 사용하면 일반적으로 부작용을 두려워 할 필요가 없습니다.

호르몬 관련 질병

원칙적으로 호르몬 대사 장애가 발생할 수 있습니다. 내분비샘 영향을 미치다. 이러한 장애를 내분비 병증이라고하며 일반적으로 다양한 원인의 호르몬 땀샘 기능이 과도하거나 저조한 것으로 나타납니다.
기능 장애의 결과로 호르몬 생산이 증가하거나 감소하여 임상상 발달을 담당합니다. 호르몬에 대한 표적 세포의 무감각도 내분비 병증의 가능한 원인입니다.

인슐린: 호르몬 인슐린과 관련된 중요한 임상상은 다음과 같습니다. 진성 당뇨병 (당뇨병이 질병의 원인은 인슐린 호르몬에 대한 세포의 결핍 또는 무감각입니다. 결과적으로 포도당, 단백질 및 지방 대사에 변화가 생겨 장기적으로 혈관에 심각한 변화를 일으 킵니다.미세 혈관 병증), 신경 (다발 신경 병증) 또는 상처 치유. 영향을받는 기관은 다른 것입니다 신장, 심장, 눈 과 뇌. 당뇨병으로 인한 손상은 미세 혈관 병증의 변화로 인한 소위 당뇨병 성 신 병증으로 신장에서 나타납니다.
눈에서 당뇨병은 다음과 같이 발생합니다. 당뇨병 성 망막증 일, 변화하는 망막 (망막), 이는 또한 미세 혈관 병증으로 인해 발생합니다.
당뇨병은 인슐린이나 약물 (경구 항 당뇨병 제)로 치료합니다.
이 치료의 결과로 과다 복용 인슐린 당뇨병 환자와 건강한 사람들 모두에게 불편 함을 유발합니다. 또한 인슐린 생성 종양 (인슐린 종)이 호르몬의 과다 복용을 유발할 수 있습니다. 이 과잉 인슐린의 결과는 한편으로는 혈당 감소 (저혈당증), 반면에 칼륨 수치 감소 (저칼륨 혈증). 저혈당증은 배고픔, 떨림, 신경질, 발한, 심계항진 및 혈압 상승으로 나타납니다.
또한인지 능력이 저하되고 의식이 상실됩니다. 뇌는 유일한 에너지 원으로서 포도당에 의존하기 때문에 장기 저혈당증은 뇌에 손상을 입 힙니다. H
인슐린 과다 복용의 두 번째 결과로 인한 ypokalemia 심장 부정맥.