의약품

생물학적 제제

소개

면역 체계는 모든 인간의 생존에 필수적입니다. 진화 과정에서 이것은 인간의 소위 적응 면역 체계로 발전했습니다. 이것은 우리에게 박테리아와 바이러스에 대해 더 다르게 그리고 더 효과적으로 반응 할 수있는 기회를 제공합니다. 면역 체계는 우리를 보호합니다. 그것은 우리가 염증과의 싸움에서 더 잘 살아남도록 도와줍니다. 다양한 유형의 염증 조절 제가 있습니다. 예를 들어 TNF-α로 약칭되는 소위 종양 괴사 인자-알파. 이는 다른 요인과 함께 염증 및 종양 세포가 질병을 유발하기 전에 제거되도록합니다.

그러나 우리 몸의 이러한“경호원”은“범죄자”가 될 수도 있습니다. 때때로 우리의 면역 체계가 우리를 반대하기 때문입니다. 이 경우 약물로 치료하기 어려운자가 면역 질환이 발생합니다. 이것은 생물학적 제제가 들어오는 곳입니다. 생물학적 제제는 바이오 의약품 또는 바이오 의약품이라고도합니다. 이들은 다양한 생명 공학 수단을 사용하여 유전자 변형 유기체에서 생산되는 약물입니다. 이러한 약물의 예는 소위 "단클론 항체"또는 소위 "융합 단백질"입니다. TNF-α 억제제, 그중에서 TNF- 알파 수용체 길항제는이 약물 그룹에 속합니다.

잘 알려진 생물학적 제제는 아 달리 무맙이며 상품명 Humira로도 알려져 있습니다.

표시

TNF-α 수용체 길항제는 염증성 만성자가 면역 질환에 사용됩니다. 이것은 신체의 면역 체계가 신체를 위해 싸우는 대신 신체와 싸우는 모든 질병에 대해 표시된다는 것을 의미합니다. 이 과정에서 TNF-α는 종종 중요한 역할을합니다. 특정 세포가 소위 청소 세포 (대 식세포)처럼 행동하기 시작하여 조직, 뼈, 연골 및 질병에 따라 다른 신체 세포를 파괴합니다.
특정 징후는 예를 들어 류마티스 성 관절염, 소위 청소년 특발성 관절염, 건 선성 관절염, 플라크 건선, 강직성 척추염, 크론 병 또는 궤양 성 대장염입니다. TNF-α 수용체 길항제와 같은 생물학적 약물은 언급 된 질병에 도움이되는 다른 약물이 없거나 너무 많은 부작용을 유발할 때 사용됩니다.

강직성 척추염 용 생물학적 제제

Bechterew의 질병은 염증성 만성자가 면역 질병입니다. 류마티스 형태의 그룹에 속합니다. 소위 척추염 중 하나입니다. 벡테 류병에서는 신체의 면역 체계가 골반과 등 부위의 뼈와 연골 세포를 향하여 파괴합니다. 이것은 신체의 해당 부위에 관절통과 기형으로 이어질 수 있습니다. 특정 상황에서 TNF-α 수용체 길항제를 사용할 수도 있습니다. 그들은 메신저 물질 TNF-α를 억제합니다. 이 메신저 물질은 염증 과정에서 중요한 역할을하기 때문에 TNF-α 억제에 의해 질병 과정이 차단됩니다. 이것은 증상을 완화하고 질병의 진행을 지연시킬 수 있습니다.

주제에 대한 자세한 내용은 다음을 참조하십시오. 강직성 척추염 치료

건 선용 생물학적 제제

구어체 건선은 전문 용어로 플라크 건선으로 알려져 있습니다. 그것은 가려움증과 타는듯한 통증으로 피부의 심한 박리로 나타납니다. 다양한 정도의 심각도로 발생할 수 있습니다. 중등도에서 중증도의 경우 TNF-α 수용체 길항제가 때때로 사용됩니다.
피부 표면의 10 % 이상이 영향을 받거나 손이나 얼굴과 같이 신체의 특히 눈에 띄는 부분에 피부 변화가 나타날 때이 질병의 심각성에 대해 이야기합니다. 환자의 매우 높은 수준의 고통은 중등도에서 중증 건선의 분류 기준이기도합니다. 어떤 경우에는 다른 모든 활성 성분이 실패하거나 부작용의 존재를 입증하지 않고도 이미 생물학적 제제를 사용할 수 있습니다. TNF-α 수용체 길항제는 염증 반응이 발생하는 시점에서 염증 반응을 억제하여 영향을받은 환자의 삶의 질을 향상시킬 수 있습니다.
또한 우울증과 같은 건선으로 인한 2 차 질환을 어느 정도 예방할 수 있습니다.

주제에 대한 자세한 내용은 다음을 참조하십시오. 건선 또는 건선 치료

궤양 성 대장염 용 생물학적 제제

궤양 성 대장염은 장 점막과 기저 결합 조직층의 강한 염증성, 만성적, 간헐적 과정을 특징으로합니다. 심한 경우 궤양이 생깁니다. 크론 병과 달리 결장은 거의 전적으로 영향을받습니다. 이러한 유형의자가 면역 질환에서도 TNF-α 수용체 길항제가 질병의 진행 과정에 긍정적 인 영향을 미칠 수 있습니다. 현재 궤양 성 대장염 치료를 위해 다양한 생물학적 제제가 승인되었습니다.

주제에 대한 자세한 내용은 다음을 참조하십시오. 궤양 성 대장염 치료

크론 병용 생물학적 제제

크론 병은 만성 염증성자가 면역 질환입니다. 신체의 자체 방어 시스템은 소화관의 세포를 향합니다. 이것은 구강에서 항문까지 전체 소화 시스템에 영향을 미칠 수 있습니다. 여기서 TNF-α는 염증 과정과 세포 파괴를 보장하는 역할을합니다. 따라서 TNF-α 억제제는 크론 병과 관련하여 질병 과정을 억제하고 결과적 손상을 부분적으로 예방할 수 있습니다.

주제에 대한 자세한 내용은 다음을 참조하십시오. 크론 병 치료

류머티즘에 대한 생물학적 제제

많은 질병이 류마티스 성입니다. 류머티즘이 구어체로 사용되는 경우 일반적으로 류마티스 관절염입니다. 이것은 면역 세포가 연골과 뼈 세포를 파괴하는 만성 염증성자가 면역 질환입니다. 관절통과 부기가 있습니다. 이것은 종종 손가락과 발가락의 중족 지 관절 부위에서 발생합니다. 전형적인 아침 뻣뻣함이 자주 발생합니다. 여기에서도 염증 조절제 TNF-α가 중요한 역할을합니다. TNF-α 수용체 길항제는 다른 조치가 실패 할 경우 류마티스 치료에 사용될 수 있습니다.

주제에 대한 자세한 내용은 다음을 참조하십시오. 류마티스 관절염 치료

유효 성분 / 효과

대부분의 생물학적 물질은 단백질입니다. 다양한 세대의 생물학적 제제가 있으므로 TNF-α 억제제도 있습니다. 세대는 제조와 다릅니다.
이름의 끝은 활성 성분에 여전히 얼마나 많은 마우스 단백질이 존재하는지 보여줍니다. -omab 결말은 100 %이고, -ximab 결말은 여전히 25 %의 마우스 단백질이 있고, 결말은 5-10 %이고 결말은 -umab은 전혀 없습니다. 이것은 약물의 내약성에 중요한 역할을합니다.
또한 TNF-α 억제제는 다양한 방식으로 작용할 수 있습니다. 그들은 TNF-α를 가로 채서 수용체에 결합하는 것을 막을 수 있습니다. 결과적으로 파괴적인 면역 반응으로 이어지는 세포의 특정 과정이 일어나지 않습니다.또 다른 가능성은 TNF-α 억제제가 수용체에 대한 TNF-α의 결합 부위를 차단한다는 것입니다. 그런 다음 약물은 소위 길항제 역할을합니다. TNF-α 억제제가 소위 융합 단백질로 작용할 수도 있습니다. 이들은 미끼 수용체라고도합니다. 미끼 수용체는 리간드에 결합하지만 신호를 전송하지 않는 수용체입니다. TNF-α 미끼 수용체는 TNF-α가 원래 목적지에 도달하기 전에 차단하는 용해성 수용체입니다. 결과적으로 더 이상 신호가 없으며 파괴적인 면역 세포의 성장이 느려집니다.

Enbrel®

활성 성분 Etanercept는 시판되는 Enbrel® 제제에 존재합니다. 소위 미끼 수용체 또는 융합 단백질입니다. Enbrel®은 특히 류마티스 성 관절염, 청소년 만성 관절염, 건 선성 관절염 및 소위 척추 관절염에 사용됩니다. 건 선성 관절염은 관절통과 관련된 특별한 형태의 건선입니다. Enbrel®은 이러한 질병뿐만 아니라 다른자가 면역 질병에서도 TNF-α 억제제 역할을합니다. 그러나 Enbrel®은 크론 병에 효과적이지 않습니다. 원칙적으로 주 1 회 50mg, 주 2 회 25mg으로 피하 투여합니다.

주제에 대한 자세한 내용은 다음을 참조하십시오. Enbrel®

레미케이드 ®

활성 성분 인플 릭시 맙은 예를 들어 시판되는 Remicade®에서 찾을 수 있습니다. Infliximab은 TNF-α의 활성을 차단하는 키메라 단일 클론 항체입니다. 키메라 단일 클론 항체이기 때문에 주요 백본은 인간이고 항원 결합 부위 (25 %)는 마우스 단백질입니다. 이는 100 % 마우스 단백질로 구성된 소위 뮤린 단일 클론 항체보다 효과가 높고 인간화 (5-10 % 마우스 단백질) 또는 인간 단일 클론 항체 (0 % 마우스 단백질)에 비해 낮다는 것을 의미합니다. 따라서 알레르기 및 과민증의 위험은 뮤린 단일 클론 항체보다 낮고 인간화 또는 인간 항체보다 높습니다. Remicade®는 류마티스 관절염, 건 선성 관절염, 강직성 척추염 및 기타자가 면역 질환에 사용됩니다. etanercept와 달리 활성 성분 인플 릭시 맙은 크론 병에도 효과적입니다. 복용량은 질병에 따라 체중 kg 당 3-5mg입니다.

복용량

bilogikas는 일반적으로 단백질이기 때문에 비경 구로 투여해야합니다 (주입을 통해). 신체가 소화하고 활성 성분이 효과를 발휘할 수 없기 때문에 경구 섭취가 불가능합니다. 복용량은 활성 성분과 존재하는 질병에 따라 다릅니다. 복용량은 일반적으로 1 ~ 2 자리 밀리그램 범위이며 1 주일에 1 ~ 2 회 투여됩니다.

가격

biologika의 비용은 매우 높습니다. 따라서 대부분 최후의 수단으로 만 사용됩니다. 즉, 각 질병에 대해 표시된 다른 모든 활성 성분이 실패한 경우입니다. 일반적으로 두 개의 주사기 비용은 한 달에 약 1,600 유로입니다.

부작용

전문적인 치료와 관찰을 통해 TNF-α 차단제는 상대적으로 내성이 좋고 안전한 약물입니다. 그러나 다른 약물과 마찬가지로 부작용이 발생할 수 있습니다. 부작용은 적용과 관련된 것과 면역계의 간섭과 관련된 것으로 나눌 수 있습니다. 생물학적 제제는 비경 구로 (주입으로) 투여해야하므로 이론적으로 주입 반응이 발생할 수 있습니다. 다른 생물학적 제제에 비해 이것은 활성 성분 인플 릭시 맙에서 더 자주 발생합니다. 그러나 전문적인 치료를 통해 이러한 유형의 부작용은 일반적으로 잘 통제 될 수 있습니다. Biologikas를 피하 (피부 아래)로 투여하면 국소 피부 반응이 유발 될 수 있습니다. 그러나 지금까지 치료 중단은 거의 필요하지 않았습니다.
면역 체계에 대한 간섭의 결과로 발생하는 부작용은 우리 몸의 생리적 과정의 추가 억제에 기반합니다. 메신저 물질 TNF-α는 실제로 중요한 염증 조절제입니다. 부분적으로 면역계를 향하고 있더라도 면역계와 관련된 중요한 임무가 있습니다. 이러한 TNF-α의 중요한 기능이 약물에 의해 영구적으로 차단되면 이에 상응하는 부작용이 발생할 수 있습니다. 감염에 대한 감수성이 증가 할 수 있으며 장기간 사용하면 암 위험도 증가 할 수 있습니다. 간, 신장 및 심장 손상이 발생할 수 있습니다. 또한 TNF-α 억제제는 비활성 결핵과 대상 포진을 재 활성화 할 수 있습니다.
단클론 항체의 생성에 따라 과민증 및 알레르기 위험이 더 높거나 낮습니다. 즉, 활성 성분에 여전히 더 많은 마우스 단백질이 존재할수록 알레르기 및 과민증의 위험이 커집니다. 또한 특정자가 항체가 발생할 수 있습니다. TNF-α 억제제로 치료 한 결과 홍 반성 루푸스 (lupus erythematosus)가 거의 발생하지 않았습니다. 이는 생물학적 제제가 중단되었을 때 다시 감소했습니다. 또한, 다발성 경화증의 맥락에서 다양한 질병 및 재발과 뚜렷한 심장 기능 부전의 경우 악화가 설명되었습니다.

상호 작용

생백신과 TNF-α 억제제를 동시에 접종하면 백신 효과 대신 백신 병원체로 질병을 유발할 수 있습니다. 또한 두 가지 생물학적 약물을 결합하면 상호 작용이 관찰 될 수 있습니다. 예를 들어, 이것은 류마티스 관절염 치료 과정에서 에타너셉트와 아나킨 라를 동시에 투여 한 경우에 관찰되었습니다. 효과는 개선되지 않았지만 부작용이 강화되었습니다. 심각한 감염과 특정 혈액 세포의 부족이 발생하여 호중구 감소증이 발생했습니다.

생물학적 제제는 언제 복용하지 않아야합니까?

이전에 결핵 질환이있는 경우 TNF-α 억제제를 사용해서는 안됩니다. 이것은 결핵에 걸린 시간과 관계가 없습니다. 이것은 누군가가 결핵을 앓은 후에도 비활성화 된 결핵 박테리아가 여전히 체내에 존재하기 때문입니다. 이 결핵균은 소위 대 식세포가 그들을 감시하기 때문에 비활성 상태입니다. 그들은 박테리아가 다시 활성화되지 않도록주의합니다. 대 식세포가이 작업을 수행 할 수 있으려면 TNF-α가 필요합니다. 약물의 효과로 인해 대 식세포에서 이것이 더 이상 충분히 이용 가능하지 않으면 더 이상 작업을 수행 할 수 없습니다. 그 결과 결핵균이 다시 활성화되어 결핵을 재 활성화 할 수 있습니다.
또한 B 형 간염의 존재는 생물학적 제제 치료에 대한 금기 사항입니다. 이 경우 TNF-α 억제제로 치료하면 대상 포진을 재 활성화 할 수 있다는 것이 밝혀졌습니다. 이것은 성인의 대상 포진과 수두 발생률이 증가하는 것으로 나타났습니다.
그러나 TNF-α 억제제의 다양한 활성 성분에서 차이가 발견되었습니다. 이 질병은 인플 릭시 맙으로 치료받은 환자에서 더 자주 발생했으며, 이러한 부작용은 에타너셉트 치료에서는 거의 관찰되지 않았습니다. 재 활성화 위험 수준은 소위 동반 질환 (추가 질환) 및 코르티손과 같은 글루코 코르티코이드를 사용한 추가 치료와 같은 두 질환의 연령과 관련이 있습니다.
그러나 환자를 보호하기 위해 현재는 이전의 결핵이나 B 형 간염의 경우 TNF-α 억제제 치료가 일반적으로 허용되지 않는 경우입니다.

생물학적 제제와 알코올-서로 호환됩니까?

생물학적 제제로 치료할 때 알코올 없이는 완전히 할 필요가 없습니다. 그러나 편협이 설명 된 경험 보고서가 있습니다. 생물학적 제제는 신장과 간 기능에 영향을 미치기 때문에 알코올 섭취가 급성 과민증을 유발할 수 있습니다. 또한 생물학적 약물과 함께 장기간 알코올을 섭취하면 간 및 신장 질환의 위험이 높아질 수 있습니다.

치료 비용

제조 공정과 비경 구 투여로 인해 비용이 매우 높습니다. TNF-α 억제제는 연간 약 40,000 ~ 50,000 유로입니다. 단일 응용 프로그램이 최소한 상위 두 자리 범위에 있습니다. 또한 인건비, 예비 검사 비용 등이 있습니다. 전문의 나 클리닉의 전문가가 생물학적 제제를 사용한 치료가 최선의 치료 형태라고 결정해야하는 경우에는 이에 대한 좋은 이유를 제시해야합니다. 그는 비용을 충당하기 위해 건강 보험 회사에 신청서를 제출할 수 있습니다. 신청서 처리에는 보통 몇 주가 소요됩니다. 신청서가 확인, 처리 및 승인되면 건강 보험 회사가 비용을 지불합니다. 그러나 인수 기간을 제한 할 수 있습니다. 비용 약정은 종종 처음에 3 개월 동안 이루어집니다. 그런 다음 새 신청서를 작성해야합니다.
2016 년에는 류마티스 질환 치료를위한 최초의 바이오시 밀러가 공식적으로 승인되었습니다. 이름에서 알 수 있듯이 Biologikas와 유사하지만 원본과 동일하지는 않습니다. 일부 저자는 생물학적 제제에 대한 더 저렴한 대안이라고 제안합니다. 그 효과가 실제로 원본의 효과와 일치하는지 여부는 논란의 여지가 있습니다. 건강 보험은 수십억 달러의 비용을 절약하기를 희망합니다. 다른 전문가들은 추정치에 회의적입니다. 지금까지 바이오시 밀러는 류머티즘 환자의 약 1-2 %에서만 사용되었습니다. 바이오시 밀러는 독일 류마티스 학회에서 권장합니다. 그러나 그녀는 원래 제품에서 교체 제품으로 전환하지 말 것을 권고합니다. 이에 대한 장기적인 연구가 아직 이루어지지 않았기 때문에 전문가 사회에서는 아직 이러한 방식으로 활성 성분의 변화를 환영 할 수 없습니다. 그녀는 또한 비용을 이유로 그러한 결정을 내리지 말라고 조언합니다. 또한 그녀는 비용 절감 평가에 대해 너무 낙관적입니다. 요약하면, 비용에도 불구하고 미래에 생물학적 제제의 사용이 어떻게 보일지를 추정하는 것은 아직 불가능하다고 말할 수 있습니다.