아세틸 콜린

이게 뭐야? / 정의

아세틸 콜린은 인간뿐만 아니라 수많은 다른 유기체에서 가장 중요한 신경 전달 물질 중 하나입니다. 사실, 아세틸 콜린은 이미 원생 동물에서 발생하며 진화 역사상 매우 오래된 물질로 간주됩니다. 동시에, 그것은 알려진 가장 긴 신경 전달 물질 (1921 년 실험적으로 처음 입증 됨)이며, 이것이 오늘날까지 매우 집중적으로 연구 된 이유 중 하나입니다.

아세틸 콜린 (약칭 오) 화학적으로 그룹에 속한다 생체 아민 그리고 둘 다에서 활약 본부 뿐만 아니라 주변 뿐만 아니라 자율 신경계 매우 중요한 역할입니다. 그러나 그것은 송신기로서의 기능으로 가장 잘 알려져 있습니다. 모터 엔드 플레이트 (신경근 끝판), 골격근의 자발적인 수축을 매개합니다.

의 역할 학습 과정 그리고 기억 훈련. 그 외에도 그가 등장한 것이 확실하다고 생각됩니다. 고통의 감각 과 낮과 밤의 리듬을 유지하면서 뿐만 아니라 뇌의 운동 기능 제어 관련됩니다. 또한 아세틸 콜린은 인체에서 메신저 물질로만 작용할뿐만 아니라 신경계,뿐만 아니라 혈류의 호르몬 그리고 여기에 심박수 및 혈압 조절 뒤얽힌.

아세틸 콜린의 효과

아세틸 콜린은 인체에서 가장 널리 퍼진 메신저 물질 중 하나이기 때문에 유기체에 미치는 영향은 매우 광범위합니다. 특히 그 기능에서 중요한 신경 전달 물질 모든 주요 신경계 중에서 ACh는 다양한 작업을 수행합니다. 신경근 종판에서, 니코틴 성 아세틸 콜린 수용체에 결합하여 신경에서 근육으로 흥분을 전달하는 역할을합니다. 근육 수축 온다.

또한 여기에서 여기 전도의 필수적인 부분입니다. 자율 신경계. 아세틸 콜린은 첫 번째 뉴런에서 두 번째 뉴런으로 충격을 전달합니다. 부교감 신경의 (부교감 신경계), 뿐만 아니라 교감 신경 시스템 (교감 신경). 반면 부교감 신경계의 경우 두 번째 뉴런을 각 표적 기관에 연결하는 역할도합니다. 식물 또는 자율 신경계는 내부 장기의 모든 비자발적 기능을 담당합니다. 특히 부교감 신경계가 당신을 돌 봅니다 휴식 대사. 아세틸 콜린의 효과와 관련하여 이것은 궁극적으로 심박수를 늦추고 혈압을 낮추고 기관지를 수축시키고 소화를 촉진하며 타액 분비 증가 및 동공 수축과 같은 기능을 의미합니다.

반면 중추 신경계에는 인지 기능 연결. 무엇보다도 학습 과정, 기억 형성 및 드라이브 개발에도 관여합니다. 이것은 알츠하이머 병 주로 침몰이었던 것을 볼 수 있습니다 뉴런 어떤 아세틸 콜린이 생산하는지. 또한 혈류의 호르몬 인 ACh는 우리의 순환계에 영향을 미칩니다. 여기에서는 주로 신체에서 멀리 떨어진 혈관을 넓혀 혈압을 낮추는 효과가 있습니다.

심장의 아세틸 콜린

1921 년에, 화학 물질이 존재해야한다는 것이 확립되었습니다. 애태우다 심장에 전기 충격을 전달했습니다. 이 물질은 처음에는 자극을 매개하는 신경의 이름을 따서 미주 물질이라고 불렀습니다. 나중에 화학적으로 정확하고 대신 아세틸 콜린으로 이름이 변경되었습니다. 의 미주 신경메신저 물질 인 아세틸 콜린은 교감 신경계와 더불어 식물 또는 신경계에 속하는 부교감 신경계의 중요한 파생물입니다. 이것은 소화와 같은 불수의 적 신체 기능을 제어하는 ​​역할을합니다. 특히 부교감 신경은 휴식 또는 레크리에이션 대사를 보장하여 무엇보다도 소화를 촉진합니다. 동정심이 상대방을 형성합니다.

아세틸 콜린은 또한 심장에 이완 효과가 있습니다. 그 결과 심박수가 느려지고 혈압이 낮아집니다. ACh를 담당하는 도킹 포인트는 M2 수용체, 소위 무스 카린 수용체. 이 지식은 참여하여 사용됩니다. 아트로핀 이 수용체를 차단하여 부교감 신경계의 영향을 방해하는 약물이 개발되었습니다. 이 효과를 부교감이라고합니다. 예를 들어, 아트로핀은 응급 의학에서 사용됩니다. 아세틸 콜린이 순환계에 미치는 또 다른 영향은 부교감 신경계의 기능에 따라 다음과 같습니다. 혈관 근육의 이완 신경 쓰다. 이것은 또한 혈압을 감소시킵니다.

시냅스

시냅스는 뉴런과 다른 세포 (일반적으로 다른 뉴런이지만 종종 근육, 감각 또는 선 세포) 사이의 신경 연결 지점입니다. 그들은 봉사한다 전송 및 부분적으로 여기의 변화, 뿐만 아니라 정보 저장 시냅스의 구조를 조정함으로써. 인간은 약 100 조 개의 시냅스를 가지고 있습니다. 단일 뉴런은 최대 200,000 개의 시냅스를 가질 수 있습니다.

한 시냅스에서 두 번째 시냅스로의 전기 신호 전송은 일반적으로 화학적으로 수행됩니다. 신경 전달 물질, 아세틸 콜린도 여기에서 예가됩니다. 전기 신호가 뉴런 A의 시냅스에 도달하면 시냅스 내의 저장 위치 인 소포에서 아세틸 콜린이 방출됩니다. 시냅스 틈새. 이것은 크기가 미시적이며 너비가 약 20 ~ 30 나노 미터에 불과합니다. 그런 다음 아세틸 콜린은 뉴런 B의 시냅스로 확산되고 여기에 특수 수용체에 도킹합니다. 이것은 차례로 뉴런 B에서 전기 충격을 형성하고 전달됩니다. 잠시 후, ACh는 효소 아세틸 콜린 에스 테라 제에 의해 분해되어 효과가 없게됩니다. 콜린과 아세트산의 성분은 다시 뉴런 A의 시냅스로 흡수되어 아세틸 콜린이 다시 형성 될 수 있습니다.

이러한 화학적 시냅스 외에도 전기 시냅스와 함께 이온 채널 이온과 작은 분자가 한 세포에서 다른 세포로 이동할 수 있습니다. 따라서 전기 충격은 두 개 이상의 셀간에 직접 전달 될 수 있습니다.

아세틸 콜린 수용체

신경 전달 물질 아세틸 콜린은 해당 세포의 막에 내장 된 다양한 수용체를 통해 그 효과를 나타냅니다. 그들 중 일부는 또한 니코틴 자극을 받으면 니코틴 성 아세틸 콜린 수용체로 알려져 있습니다. 또 다른 부류의 아세틸 콜린 수용체는 버섯 독 (무스 카린) 자극 됨 무스 카린이라는 용어는 이것에서 파생됩니다.

무스 카린 성 아세틸 콜린 수용체

무스 카린 성 아세틸 콜린 수용체 (mAChR)는 다음 그룹에 속합니다. G 단백질 결합 된 수용체는 M1에서 M5까지 번호가 매겨진 다른 아형 (이소 형)으로 나눌 수 있습니다. 그만큼 M1 Isoform은 뇌, 예를 들어 선조체에서 발견됩니다. 신경 유형이라고합니다. 그만큼 M2 Isoform은 심장에서 발견됩니다. 의 M3 mAChR은 타액선 및 췌장과 같은 혈관 및 샘의 평활근에 위치합니다. 그것은 또한 위에서 정수리 세포의 산 생성을 담당합니다. 어느 한 쪽 M4, 만큼 잘 M5 아직 완전히 탐구되지는 않았지만 둘 다 뇌에서 발생합니다.

니코틴 성 아세틸 콜린 수용체

니코틴 성 아세틸 콜린 수용체 (nAChR)는 주로 모터 엔드 플레이트. 여기서 그들은 신경 자극을 근육에 전달하는 데 사용됩니다. NAChR은 무엇보다도 질병과 관련하여 알려져 있습니다. 중증 근무력증, 니코틴 수용체가자가 항체에 의해 파괴되어 궁극적으로 근육 흥분이 중단됩니다.

알츠하이머 병

알츠하이머 병, 알 로이스 알츠하이머를 처음으로 설명한 후 알려진, 소위 신경 퇴행성 질환. 특히 65 세 이상의 사람들에게서 발생하며 점차 증가하고 있습니다. 백치 결과. 알츠하이머 병은 신경 세포 파괴 세포 내 베타 아밀로이드 펩타이드의 플라크 축적 때문입니다. 이 세포 사멸은 뇌 위축. 아세틸 콜린 생성 뉴런은 특히 영향을 받아 뇌에서 ACh 결핍을 초래합니다.

수많은인지 능력과 과정이이 메신저 물질에 연결되어 있기 때문에, 질병이 진행되는 동안 환자의 행동 문제와 일상 생활에 참여할 수없는 문제가 점점 더 많이 발생합니다.

현재까지 인과 요법을 사용할 수 없기 때문에 질병이 가능한 한 최선이됩니다. 증상이있는 치료. 이것은 주로 약물 투여를 통해 이루어집니다. 아세틸 콜린 에스 테라 제 억제제 갈란 타민이나 리바 스티 그민과 같이 아세틸 콜린 분해 효소를 억제합니다. 이것은 뇌의 신경 전달 물질의 농도를 높입니다. 동일한 효과는 다음의 관리로도 얻을 수 있습니다. 전구체 단백질 ACh의 도달.

효소 절단에 의해 활성 형태로 전환되는 비활성 단백질 전구체를 전구체 단백질이라고합니다. 아세틸 콜린 전구체 단백질에는 deanol 및 meclophenoxate가 포함됩니다.

파킨슨 병

의 파킨슨 병 (또한 특발성 파킨슨 증후군, 줄여서 IPS)는 신경 퇴행성 질환 중 하나입니다. 질병의 주요 특징은 주요 증상입니다. 근육 경직 (엄밀), 앉아있는 생활 방식 (Bradykinesia) 근육 떨림 (떨림) 및 자세 불안정 (자세 불안정) 포함 (참조 : 파킨슨 병 증상). 이 심각한 질병의 주요 원인은 중뇌에 위치한 소위 흑 질의 신경 세포의 점진적인 죽음입니다. 이 신경 세포는 주로 도파민 질병이 진행되는 동안 운동에 필수적인 뇌 구조의 도파민 부족이 증가하고 있습니다. 기저핵. 다르게 보면 다른 신경 전달 물질의 과잉에 대해서도 말할 수 있습니다. 이들은 주로 노르 아드레날린과 아세틸 콜린입니다. 특히 아세틸 콜린의 과체중은 파킨슨 병의 주요 증상의 원인으로 간주됩니다.

그만큼 파킨슨 병 치료 주로 선물을 포함 도파민 성 약물, 뇌의 도파민 양을 증가시키는 약물. 심각한 부작용으로 인해 거의 따르지 않는 또 다른 치료 방법은 소위 투여입니다. 항콜린 제, 또한 parasympatholytics라고도합니다. 이들은 무스 카린 성 아세틸 콜린 수용체를 억제함으로써 ACh 효과를 억제하는 물질입니다. 이것은 신경 전달 물질의 불균형을 보상 할 수 있습니다. 항콜린 제의 자주 발생하는 부작용은 주로 인지 능력의 한계 환자의 혼란의 상태, 환각, 수면 장애,뿐만 아니라 다음과 같은 사소한 부작용 마른 입.